爸爸和哥哥都是糖尿病患者...他聽醫師的話改變3習慣,成功逆轉糖尿病基因
與糖尿病息息相關的基因變異有以下四種情形:
TCF7L2基因位於第十對染色體上,此基因有助於負責分泌胰島素的貝他(Beta)細胞增生與分化,這基因的產物也可調節血糖的恆定。TCF7L2在第160個鹼基上有一個單核苷酸多樣性SNP的變化,如果是C,功能就OK,如果是T,則第二型糖尿病風險就會增加。研究發現,帶有T基因型者其罹患第二型糖尿病的機率為1.37倍,不過此基因變異在白人發生率較高,約為20%,華人則約2%。王先生的這項檢查結果為C/C型,代表OK。
HHEX基因也是位於第十對染色體上。研究發現HHEX(SNP1)第212個鹼基有一基因多樣性A或G,另外HHEX(SNP2)第177個鹼基也有一基因多樣性A或G,這兩個SNPs都和第二型糖尿病有關。研究發現,攜帶有HHEX(SNP1)G基因型的人罹患第二型糖尿病風險為1.68倍;帶有HHEX(SNP2)G基因型者罹患第二型糖尿病風險為1.57倍。如果同時攜帶有HHEX(SNP1)G基因型與HHEX(SNP2)G基因型者罹患第二型糖尿病風險則為2.64倍。王先生的這項檢查結果二者都是G/G型,意謂著第二型糖尿病風險大增。
CDKAL1基因位於第六對染色體上,與調控細胞分化週期有關。CDKAL1基因第206個鹼基有一基因多樣性T或G,研究發現當攜帶有G基因型者罹患第二型糖尿病風險為1.78倍。王先生的結果是T/G,這表示有部分變異。
SLC30A8基因位於第八對染色體上,這個基因上第230個鹼基有一基因多樣性C或T,研究發現當攜帶有C基因型者,罹患第二型糖尿病風險為1.3倍。王先生的結果是C/C,當然,這結果也意味著他是高風險的。
知道自己是糖尿病高風險族群後,原本79公斤、BMI 26.3的王先生,因此下定決心好好運動,並配合低升糖(GI)飲食,也將他愛吃糖的習慣徹底戒掉。半年後,他的體重降到73公斤、BMI 24.4,更重要的是,原先空腹血糖值115mg/dl已屬糖尿病前期了,後來變成98mg/dl,成功化險為夷。
隨著「多基因變異」與疾病相關性的研究越來越多,和糖尿病有關的基因變異絕對不只以上四種。話說回來,雖然糖尿病的發生確實與遺傳基因有關,但與高糖高熱量、精緻化等飲食型態更有關聯,這也說明了人類近2、30年來糖尿病盛行率節節攀升,主因絕非基因變異,不良的飲食習慣與缺乏運動才是糖尿病幕後最大推手。
現任:台北菁英診所基因營養功能醫學門診營運長、台中科博特診所院長、台灣基因營養功能醫學學會理事長、教育部助理教授 經歷:澄清綜合醫院中港院區營養醫學門診主任、澄清綜合醫院中港院區睡眠醫學中心主任、澄清綜合醫院中港院區耳鼻喉科主任、弘光科技大學營養系暨營養醫學所兼任助理教授
劉博仁功能醫學營養療法
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現任:台北菁英診所基因營養功能醫學門診營運長、台中科博特診所院長、台灣基因營養功能醫學學會理事長、教育部助理教授
經歷:澄清綜合醫院中港院區營養醫學門診主任、澄清綜合醫院中港院區睡眠醫學中心主任、澄清綜合醫院中港院區耳鼻喉科主任、弘光科技大學營養系暨營養醫學所兼任助理教授