廣告說靠吃就能「強迫」生長激素分泌....30歲後想再長高，真的有希望嗎？
以下內容，都是從「日本Calcium X高濃縮增長鈣片 https://www.facebook.com/yoyo580604/ 裡面節錄出來的，我們一步步來討論，真正的情形是怎麼樣的吧！
一、
長高的機轉在於人類長骨當中的「生長板」，尤其是大腿骨長骨在上、下兩端骨骼的生長板，生長板的軟骨細胞有分裂能力，讓骨頭增長，軟骨細胞分裂的速度、活躍性和停止時間有很多影響因素，一旦生長板停止分裂、閉合後，不論使用藥物或是各種運動等外來刺激，都不會讓軟骨細胞繼續分裂，便不會再長高。—轉骨與成長 衛生福利部基隆醫院
二、
但類似的概念，是可以應用在「骨質疏鬆」。
骨骼是不斷成長的「活組織」。骨骼中的「蝕骨細胞」將老舊的骨質移去，而「造骨細胞」製造新鮮的骨質予以取代，因此人的一生當中骨骼不斷更新，維持強韌而優良的品質。年輕時「造骨」速度高於「蝕骨」速度，因此骨質總量及骨質密度得以持續上昇。到了35歲左右，骨質密度達到顛峰，稱之為「尖峰骨本」。過了這個年齡之後，骨質流失的速度要高於骨質製造的速度，於是骨質密度逐漸下降。當骨質過度流失後，骨骼就會變脆、變得容易破碎斷裂，發生骨折的風險大大增加。—骨質疏鬆症 內分泌暨新陳代謝科 廖培湧醫師
廣告中「促進全身骨骼再成長」，若是指「使造骨細胞細胞活化」，就可以加以解釋。可惜，在臨床醫學上也算得上是困難的事情，我不相信一個「廣告食品」得以凌駕臨床醫學的現況。 目前臨床醫學上，關於骨質疏鬆的問題，應用相關機轉的藥品也只有三個：
1.抑鈣激素（calcitonin），機轉為促進胃腸道和腎小管吸收鈣，降 低血鈣同時具有抑制蝕骨細胞作用，防止骨重吸收，藉以增加骨質密度。
2.鍶，作用機轉為刺激造骨細胞前驅物及膠原生成而增加骨質密度，且直接作用於蝕骨細胞以降低骨質再吸收。
3.Denosumab（細胞核Kb受體活化因子配體抑制劑,，RANKL Inhibitor），作用機轉為阻止RANKL活化來抑制蝕骨細胞活化，因而降低骨骼流失和增加骨密度，使骨折風險降低。—骨質疏鬆症之藥物治療簡介 臨床藥物治療學
總歸來說，「促進全身骨骼再成長」是不會長高，尤其是生長板已經閉合的成人，更不用想。
