別把退化當老化!醫揭「失智早期6大警訊」,MCI治療黃金期有望逆轉、延緩病情

文章主圖圖片放大圖案

隨著失智症新型單株抗體藥物陸續開打,台灣失智治療正式邁向「改變病程惡化」的新時代。(圖/台灣臨床失智症學會 提供)

良醫劃重點良醫劃重點作者詳細介紹圖示 撰文者: 林勻熙 整理2025-07-07

國內心臟外科權威林芳郁罹患失智症消息傳出震驚各界,也讓失智症議題再度引發關注。目前衛福部已核准兩款針對早期阿茲海默症針劑用藥,並於今年6月台灣首位患者施打新型單株抗體藥物,象徵台灣失智治療邁入新里程。台灣臨床失智症學會理事長徐榮隆表示,新藥雖無法治癒失智症,但已被證實能有效且明確地延緩病程惡化,而發揮藥物效益、確保治療成效的關鍵就在於早期發現、正確診斷與適時介入。

別把退化當老化!失智6大警訊

「學不會新遙控器怎麼用」、「說到一半就忘了要講什麼,又重覆說前面已說過的事」,許多家庭對這類狀況習以為常,卻忽略記憶退化可能不是正常老化,而是失智症的早期警訊。失智症初期症狀與老化相似易混淆,但可從能力或症狀的嚴重度、發生頻率及自我覺察等方面進一步釐清。

能力或症狀正常老化失智症
日常生活能力能獨立維持需要協助
近期記憶力較不會忘記容易忘記
回想能力經提醒後可以記起經提醒後不容易記起
方向感熟悉環境中較不會迷路會迷路
使用新用具仍能學習或操作一般的用具漸無法學習或操作
說話連貫性偶爾會忘詞說話容易中斷或用其他詞彙替代
社交技巧無減退失去興趣或表現不恰當
認知功能測驗正常異常
對健忘看法自己比親人更關心親人比當事人擔心
病識感有,會覺得自己記憶力差大多數無病識感

台灣臨床失智症學會理事王培寧指出,失智症是一種腦部認知功能退化的疾病,初期症狀除了記憶等功能減退,還括記憶、語言、判斷、行為等各個面向的持續性退化,建議若自覺認知功能退化症狀持續6個月以上,可就醫評估找出原因,若有相關家族病史者,應更積極就醫進一步檢查。失智症早期6大警訊,包括:

  • 日常能力改變:原本熟悉的事務,開始覺得困難複雜。如原本會煮飯,最近經常忘了關瓦斯
  • 語言與對話障礙:說話講到一半卡住,找不到字詞或忘記接下來要說什麼;難以理解別人說話的意思
  • 方向與熟悉環境出現障礙:到晚上方向感變差認不得回家的路;在熟悉的社區迷路
  • 工具與使用能力退化:原本會用的手機、遙控器、電鍋,換新的之後學不會操作;教過好幾次,還是無法學會
  • 社交與個性改變:變得安靜退縮、不想出門;對以前感興趣的事物失去熱情;開始懷疑家人偷東西,或言語情緒變化劇烈
  • 記憶與時間混亂:同樣的問題重覆問,但仍印象模糊;近期發生的事想不起來,或是人事地混亂

失智症不是只有阿茲海默 醫解析4大類型

此外,許多民眾常認為失智症是單一疾病,或是和阿茲海默症畫上等號。但是,這其實是錯誤觀念。王培寧表示,失智症是一個症候群,而有多種神經退化疾病都會導致失智症,依據原因主要可分為以下4大類型,包括:

  • 阿茲海默型(退化型):以記憶力衰退為主,最常見60%,適合新藥
  • 路易體型(退化型):合併行動不便等巴金森症狀,第二常見退化型,不適合新藥
  • 額顳葉型(退化型):伴隨人格改變,年輕型退化,不適合新藥
  • 血管型失智症(中風,腦損傷):與中風等血管病變相關,約佔20%,不適合新藥

其中,阿茲海默症是全球最常見的失智症類型,占比達56.8%居冠,好發於65歲以上族群。台灣臨床失智症學會監事胡朝榮指出,阿茲海默症的致病主因在於病人大腦中異常堆積的β-類澱粉蛋白 (Aβ) 及Tau蛋白,這類物質早在症狀出現的數年前、甚至數十年前就開始累積,逐步致使神經細胞受損

阿茲海默症最初症狀往往表現在短期記憶障礙,進而影響語言能力、方向感、判斷力及日常生活能力,最終引發大腦萎縮與功能衰退。不過,阿茲海默症的病情雖無法治癒且會持續惡化,但阿茲海默症也是目前唯一有新藥可用的病症

輕度認知障礙(MCI):失智前有機會逆轉的黃金期

在真正走向失智之前,其實還有一段有機會逆轉的早期階段,就是醫界所稱的「輕度認知障礙(mild cognitive impairment,MCI)」。王培寧表示,在失智症發展過程中,介於正常老化與失智症之間的MCI是關鍵的「治療黃金期」,此時雖已有記憶或認知困難,但仍能維持煮飯、理財、服藥等日常生活。MCI常見特徵:

  • 容易忘記最近發生的事、語言表達卡頓、注意力不集中
  • 執行複雜任務時感到吃力,如規劃行程、處理財務等

其中,每年約有10~15%會轉化為失智症。王培寧強調,若能在輕度認知障礙階段即時診斷、找出病因,介入治療,是有機會改善或穩定病情

想用失智新藥先過「這三關」 早期診斷有望延緩病程

台灣臨床失智症學會監事胡朝榮表示,過去20年失智症治療長期處於無藥可用的階段,只能控制症狀,卻無法改變疾病進展,直到近幾年「單株抗體藥物」獲核准上市,才讓失智症治療邁入得以「改變病程惡化」的新時代。

類別(新型)單株抗體藥物乙醯膽鹼酯酶抑制劑NMDA受體拮抗劑
主要機轉清除腦中類澱粉蛋白,延緩病程惡化增加腦中乙醯膽鹼濃度,改善神經傳導抑制NMDA受體活性,減少神經毒性
適應症/階段極輕至輕度輕度至重度中度至重度
核准年份(美國)2021~202319962003
劑型靜脈注射藥錠、膠囊、貼片藥錠

目前全球已核准2款單株抗體新藥,可用於早期與輕度阿茲海默症患者,這些新藥皆透過清除腦中β-類澱粉蛋白,來延緩病程惡化,為長年無藥可用的失智治療帶來重大突破。然而,即使被及早診斷,是否能用上新藥,還得符合層層條件。患者須符合以下三項條件,才能進入療程:

  • 確診阿茲海默症:包含醫師問診、實驗室檢查。透過MRI(磁振造影)確認其他類型的失智症,或有明顯的腦血管疾病;Amyloid PET(類澱粉蛋白正子造影)或CSF(脊髓液檢驗)檢測
  • 確認病程夠早:透過神經心理測驗/認知功能量表,確認病程屬MCI或輕度失智
  • 評估用藥:透過Amyloid PET(類澱粉蛋白正子造影)或CSF(脊髓液檢驗)確認是否有類澱粉蛋白沉積,並已MRI(磁振造影)評估腦部白質是否有病變或異常,並以ApoE4基因檢查排除容易有副作用的高風險族群(腦水腫或出血)

胡朝榮表示,阿茲海默症成因與幾轉與毒性蛋白(如類澱粉蛋白)在腦中累積有關。正常情況,毒性蛋白會被分解排除,而阿茲海默症病患的毒性蛋白無法清除,以至於長期堆積,導致神經細胞受損、死亡,進一步造成腦部萎縮。毒性蛋白累積如同血脂堵塞血管一樣,需降低血管中的壞膽固醇,才能避免血管塞住。

針對2款單株抗體新藥的作用機轉,胡朝榮進一步說明,藥物進入病人體內後會標記出大腦中的毒性蛋白,讓免疫細胞辨識並加以清除,就如同「清血脂」般持續作用,從源頭降低對神經細胞的傷害。值得注意的是,新藥不只改善臨床症狀,更能在影像上見到類澱粉蛋白明顯減少等變化。因此,若能及早診斷並啟動療程,有機會延緩病程惡化近3年

不過,徐榮隆表示,使用此類藥物時須留意可能出現的副作用,尤其是與類澱粉蛋白相關的影像學異常 (ARIA)。ARIA包括ARIA-E(腦水腫)與ARIA-H(腦內微出血)。根據臨床試驗結果顯示,絕大多數案例的嚴重程度為輕度至中度,且多發生於治療初期。當病患出現相關副作用時,醫師將依其嚴重程度採取分級處置原則,以確保治療過程中的安全性。

單株抗體藥物問世 阿茲海默症治療進入新時代

全台目前約有35萬名失智症患者,其中近6成為阿茲海默症。台灣老年精神醫學會理事長陳正生指出,台灣已於2025年邁入超高齡社會,65歲以上人口突破20%。失智症盛行率也正隨人口老化迅速上升,預估將從2024年的7.99%增至2050年的11.11%,屆時全台失智人口將突破百萬人。

若依照國發會推估,2050年每1.4位工作人口就需照顧1位高齡者,對家庭照護、社福支援與整體勞動結構將帶來沉重衝擊。陳正生強調,新型阿茲海默症藥物介入有助延緩患者從輕度認知障礙 (MCI)、輕度失智期進入中重度失智階段,不僅減輕超高齡社會的照護壓力,也呼應了賴總統8年內將國人「不健康餘命」從10%降至8%的「健康台灣」願景。

今年6月台灣首位阿茲海默症病人施打新型單株抗體藥物,標誌台灣失智治療邁入新里程。健保署署長石崇良近日也證實,已有藥廠申請納入健保給付並啟動相關評估,最快年底有望展開討論。徐榮隆表示,阿茲海默症新藥問世,為病人與家庭帶來一線希望,儘管新藥仍無法治癒失智症,但已被證實能有效且明確地延緩病程惡化。

最後,徐榮隆也提醒,治療成效高度仰賴早期發現、正確診斷與適時介入,唯有在疾病初期即治療,才能真正發揮藥物效益。

責任編輯:林勻熙
核稿編輯:陳宛欣

良醫劃重點

良醫劃重點

查看全部查看全部按鈕圖示
良醫小編群
由良醫小編精選,這裡提供醫療健康生活...等,讀者需要的重要時事與新知整理