別把退化當老化!醫揭「失智早期6大警訊」,MCI治療黃金期有望逆轉、延緩病情

隨著失智症新型單株抗體藥物陸續開打,台灣失智治療正式邁向「改變病程惡化」的新時代。(圖/台灣臨床失智症學會 提供)
國內心臟外科權威林芳郁罹患失智症消息傳出震驚各界,也讓失智症議題再度引發關注。目前衛福部已核准兩款針對早期阿茲海默症針劑用藥,並於今年6月台灣首位患者施打新型單株抗體藥物,象徵台灣失智治療邁入新里程。台灣臨床失智症學會理事長徐榮隆表示,新藥雖無法治癒失智症,但已被證實能有效且明確地延緩病程惡化,而發揮藥物效益、確保治療成效的關鍵就在於早期發現、正確診斷與適時介入。
別把退化當老化!失智6大警訊
「學不會新遙控器怎麼用」、「說到一半就忘了要講什麼,又重覆說前面已說過的事」,許多家庭對這類狀況習以為常,卻忽略記憶退化可能不是正常老化,而是失智症的早期警訊。失智症初期症狀與老化相似易混淆,但可從能力或症狀的嚴重度、發生頻率及自我覺察等方面進一步釐清。
| 能力或症狀 | 正常老化 | 失智症 |
| 日常生活能力 | 能獨立維持 | 需要協助 |
| 近期記憶力 | 較不會忘記 | 容易忘記 |
| 回想能力 | 經提醒後可以記起 | 經提醒後不容易記起 |
| 方向感 | 熟悉環境中較不會迷路 | 會迷路 |
| 使用新用具 | 仍能學習或操作一般的用具 | 漸無法學習或操作 |
| 說話連貫性 | 偶爾會忘詞 | 說話容易中斷或用其他詞彙替代 |
| 社交技巧 | 無減退 | 失去興趣或表現不恰當 |
| 認知功能測驗 | 正常 | 異常 |
| 對健忘看法 | 自己比親人更關心 | 親人比當事人擔心 |
| 病識感 | 有,會覺得自己記憶力差 | 大多數無病識感 |
台灣臨床失智症學會理事王培寧指出,失智症是一種腦部認知功能退化的疾病,初期症狀除了記憶等功能減退,還括記憶、語言、判斷、行為等各個面向的持續性退化,建議若自覺認知功能退化症狀持續6個月以上,可就醫評估找出原因,若有相關家族病史者,應更積極就醫進一步檢查。失智症早期6大警訊,包括:
- 日常能力改變:原本熟悉的事務,開始覺得困難複雜。如原本會煮飯,最近經常忘了關瓦斯
- 語言與對話障礙:說話講到一半卡住,找不到字詞或忘記接下來要說什麼;難以理解別人說話的意思
- 方向與熟悉環境出現障礙:到晚上方向感變差認不得回家的路;在熟悉的社區迷路
- 工具與使用能力退化:原本會用的手機、遙控器、電鍋,換新的之後學不會操作;教過好幾次,還是無法學會
- 社交與個性改變:變得安靜退縮、不想出門;對以前感興趣的事物失去熱情;開始懷疑家人偷東西,或言語情緒變化劇烈
- 記憶與時間混亂:同樣的問題重覆問,但仍印象模糊;近期發生的事想不起來,或是人事地混亂
失智症不是只有阿茲海默 醫解析4大類型
此外,許多民眾常認為失智症是單一疾病,或是和阿茲海默症畫上等號。但是,這其實是錯誤觀念。王培寧表示,失智症是一個症候群,而有多種神經退化疾病都會導致失智症,依據原因主要可分為以下4大類型,包括:
- 阿茲海默型(退化型):以記憶力衰退為主,最常見60%,適合新藥
- 路易體型(退化型):合併行動不便等巴金森症狀,第二常見退化型,不適合新藥
- 額顳葉型(退化型):伴隨人格改變,年輕型退化,不適合新藥
- 血管型失智症(中風,腦損傷):與中風等血管病變相關,約佔20%,不適合新藥
其中,阿茲海默症是全球最常見的失智症類型,占比達56.8%居冠,好發於65歲以上族群。台灣臨床失智症學會監事胡朝榮指出,阿茲海默症的致病主因在於病人大腦中異常堆積的β-類澱粉蛋白 (Aβ) 及Tau蛋白,這類物質早在症狀出現的數年前、甚至數十年前就開始累積,逐步致使神經細胞受損。
阿茲海默症最初症狀往往表現在短期記憶障礙,進而影響語言能力、方向感、判斷力及日常生活能力,最終引發大腦萎縮與功能衰退。不過,阿茲海默症的病情雖無法治癒且會持續惡化,但阿茲海默症也是目前唯一有新藥可用的病症。
輕度認知障礙(MCI):失智前有機會逆轉的黃金期
在真正走向失智之前,其實還有一段有機會逆轉的早期階段,就是醫界所稱的「輕度認知障礙(mild cognitive impairment,MCI)」。王培寧表示,在失智症發展過程中,介於正常老化與失智症之間的MCI是關鍵的「治療黃金期」,此時雖已有記憶或認知困難,但仍能維持煮飯、理財、服藥等日常生活。MCI常見特徵:
- 容易忘記最近發生的事、語言表達卡頓、注意力不集中
- 執行複雜任務時感到吃力,如規劃行程、處理財務等
其中,每年約有10~15%會轉化為失智症。王培寧強調,若能在輕度認知障礙階段即時診斷、找出病因,介入治療,是有機會改善或穩定病情。
想用失智新藥先過「這三關」 早期診斷有望延緩病程
台灣臨床失智症學會監事胡朝榮表示,過去20年失智症治療長期處於無藥可用的階段,只能控制症狀,卻無法改變疾病進展,直到近幾年「單株抗體藥物」獲核准上市,才讓失智症治療邁入得以「改變病程惡化」的新時代。
| 類別 | (新型)單株抗體藥物 | 乙醯膽鹼酯酶抑制劑 | NMDA受體拮抗劑 |
| 主要機轉 | 清除腦中類澱粉蛋白,延緩病程惡化 | 增加腦中乙醯膽鹼濃度,改善神經傳導 | 抑制NMDA受體活性,減少神經毒性 |
| 適應症/階段 | 極輕至輕度 | 輕度至重度 | 中度至重度 |
| 核准年份(美國) | 2021~2023 | 1996 | 2003 |
| 劑型 | 靜脈注射 | 藥錠、膠囊、貼片 | 藥錠 |
目前全球已核准2款單株抗體新藥,可用於早期與輕度阿茲海默症患者,這些新藥皆透過清除腦中β-類澱粉蛋白,來延緩病程惡化,為長年無藥可用的失智治療帶來重大突破。然而,即使被及早診斷,是否能用上新藥,還得符合層層條件。患者須符合以下三項條件,才能進入療程:
- 確診阿茲海默症:包含醫師問診、實驗室檢查。透過MRI(磁振造影)確認其他類型的失智症,或有明顯的腦血管疾病;Amyloid PET(類澱粉蛋白正子造影)或CSF(脊髓液檢驗)檢測
- 確認病程夠早:透過神經心理測驗/認知功能量表,確認病程屬MCI或輕度失智
- 評估用藥:透過Amyloid PET(類澱粉蛋白正子造影)或CSF(脊髓液檢驗)確認是否有類澱粉蛋白沉積,並已MRI(磁振造影)評估腦部白質是否有病變或異常,並以ApoE4基因檢查排除容易有副作用的高風險族群(腦水腫或出血)
胡朝榮表示,阿茲海默症成因與幾轉與毒性蛋白(如類澱粉蛋白)在腦中累積有關。正常情況,毒性蛋白會被分解排除,而阿茲海默症病患的毒性蛋白無法清除,以至於長期堆積,導致神經細胞受損、死亡,進一步造成腦部萎縮。毒性蛋白累積如同血脂堵塞血管一樣,需降低血管中的壞膽固醇,才能避免血管塞住。
針對2款單株抗體新藥的作用機轉,胡朝榮進一步說明,藥物進入病人體內後會標記出大腦中的毒性蛋白,讓免疫細胞辨識並加以清除,就如同「清血脂」般持續作用,從源頭降低對神經細胞的傷害。值得注意的是,新藥不只改善臨床症狀,更能在影像上見到類澱粉蛋白明顯減少等變化。因此,若能及早診斷並啟動療程,有機會延緩病程惡化近3年。
不過,徐榮隆表示,使用此類藥物時須留意可能出現的副作用,尤其是與類澱粉蛋白相關的影像學異常 (ARIA)。ARIA包括ARIA-E(腦水腫)與ARIA-H(腦內微出血)。根據臨床試驗結果顯示,絕大多數案例的嚴重程度為輕度至中度,且多發生於治療初期。當病患出現相關副作用時,醫師將依其嚴重程度採取分級處置原則,以確保治療過程中的安全性。
單株抗體藥物問世 阿茲海默症治療進入新時代
全台目前約有35萬名失智症患者,其中近6成為阿茲海默症。台灣老年精神醫學會理事長陳正生指出,台灣已於2025年邁入超高齡社會,65歲以上人口突破20%。失智症盛行率也正隨人口老化迅速上升,預估將從2024年的7.99%增至2050年的11.11%,屆時全台失智人口將突破百萬人。
若依照國發會推估,2050年每1.4位工作人口就需照顧1位高齡者,對家庭照護、社福支援與整體勞動結構將帶來沉重衝擊。陳正生強調,新型阿茲海默症藥物介入有助延緩患者從輕度認知障礙 (MCI)、輕度失智期進入中重度失智階段,不僅減輕超高齡社會的照護壓力,也呼應了賴總統8年內將國人「不健康餘命」從10%降至8%的「健康台灣」願景。
今年6月台灣首位阿茲海默症病人施打新型單株抗體藥物,標誌台灣失智治療邁入新里程。健保署署長石崇良近日也證實,已有藥廠申請納入健保給付並啟動相關評估,最快年底有望展開討論。徐榮隆表示,阿茲海默症新藥問世,為病人與家庭帶來一線希望,儘管新藥仍無法治癒失智症,但已被證實能有效且明確地延緩病程惡化。
最後,徐榮隆也提醒,治療成效高度仰賴早期發現、正確診斷與適時介入,唯有在疾病初期即治療,才能真正發揮藥物效益。
責任編輯:林勻熙
核稿編輯:陳宛欣











